This page has moved. Click here to view.

 

Sarcoidosis

Sarcoidosis is a multisystem disease of unknown etiology that is characterized 

by the presence of noncaseating granulomas in various tissues. Any organ 

system may be affected. Most patients are asymptomatic and come to medical attention because of unrelated respiratory symptoms. Most of

those asymptomatic patients are recognized through a chest radiograph abnormality. Fewer than 5% of patients who have 

sarcoidosis have a normal chest radiograph. Furthermore, the morbidity and mortality that are 

associated with sarcoidosis result most often from pulmonary involvement. Sarcoidosis is

primarily a respiratory tract disorder that may also have features of extrapulmonary 

disease.

Many infectious and noninfectious conditions are associated with granuloma formation 

and a histopathologic picture indistinguishable from that of sarcoidosis. Thus, diagnosis of 

sarcoidoses requires the exclusion of other causes of granuloma formation. Berylliosis and 

histoplasmosis, for example, can have clinicopathologic features identical to those of 

sarcoidosis.

Epidemiology

Sarcoidosis occurs worldwide among all ethnic groups, but there are striking regional and 

ethnic differences in its incidence and prevalence. For example, in the United States, 

sarcoidosis is 10 times more common among blacks than among whites and tends to be more 

severe in black patients. However, this increased prevalence is not observed among blacks in

Pathogenesis

A specific sequence of events leads to granuloma formation in sarcoidosis.

Expansion of the helper T cell population in the lungs likely occurs through the activation of 

T cells by macrophages via interleuken-1 (IL-1) and the subsequent release of IL-2 

(also termed T cell growth factor) by the helper T cell. IL-2 causes self-replication of the 

existing T cell population. This population of helper T cells, which are greatly increased in 

number and in degree of activity, recruits monocytes from peripheral blood into the lung by 

Clinical Manifestations of Intrathoracic Sarcoidosis

The most common manifestations of intrathoracic sarcoidosis are bilateral hilar 

lymphadenopathy and diffuse infiltrative lung disease. A staging system has been created 

on the basis of the presence or absence of these two manifestations on radiography: stage I, 

bilateral hilar lymphadenopathy alone; stage II, bilateral hilar lymphadenopathy and diffuse 

infiltrative lung disease; and stage III, diffuse infiltrative lung disease alone.

   Symptoms resulting from parenchymal lung involvement include dyspnea and cough. 

Pulmonary function abnormalities are found in nearly all symptomatic patients and in some 

patients who are asymptomatic. Physiologic abnormalities in patients with symptomatic 

sarcoidosis typically consist of a reduction in Dlco and vital capacity without airflow 

obstruction. The Dlco typically becomes abnormal before the vital capacity, but both 

measurements are usually affected in persons with moderate to severe symptoms. Airflow 

obstruction is relatively uncommon, except in patients with advanced disease or with 

endobronchial involvement of larger airways. In rare instances, diffuse endobronchial 

granulomas in small airways lead to a predominantly obstructive abnormality in patients who 

present with stage I disease.

   Most patients with stage I sarcoidosis are asymptomatic, and the abnormality is detected 

on a routine chest radiograph. When stage I disease is symptomatic, the symptoms are 

nonpulmonary in nature and consist of systemic complaints of fever, malaise, arthralgia, or 

erythema nodosum. The presence of fever, bilateral hilar lymphadenopathy, arthralgia or 

arthritis, and erythema nodosum is known as Löfgren’s syndrome. Approximately 10% of 

   The frequency of symptoms is higher in patients with stage II sarcoidosis, but 

asymptomatic cases are not unusual. Symptoms may be primarily systemic, as in stage I 

disease, or may arise from pulmonary involvement. A presentation of extensive radiographic 

abnormalities associated with only minimal respiratory symptoms is not uncommon. Roughly 

50% of patients with stage II sarcoidosis will be in remission 2 years after presentation. Stage 

II disease is more likely to be progressive and to follow a chronic symptomatic course than 

stage I disease.

   Stage III disease is found at presentation in 5% to 15% of patients. Respiratory symptoms 

are common, but as in stage II disease, the chest radiograph may make the patient appear 

   

Clinical Manifestations of Extrathoracic Sarcoidosis

 

    Although extrathoracic sarcoidosis is a much less common cause of morbidity than 

intrathoracic disease, it can dominate the clinical picture in some patients.

   Erythema nodosum, a nongranulomatous panniculitis, is the most common cutaneous 

manifestation of sarcoidosis. More than 90% of patients with sarcoidosis who develop 

erythema nodosum have a stage I radiograph; the other 10% have stage II radiographs. Granulomatous 

skin lesions occur in 10% to 30% of patients and are especially common in African 

Americans. Lupus pernio is a bluish-purple swollen lesion on the nose, cheeks, earlobes, 

fingers and toes, lips, or knees that may become disfiguring. Skin plaques tend to be 

violaceous, angular, and flat with a raised edge. Psoriasislike plaques may also be seen. 

Nodules may be elevated or may arise in the subcutaneous tissue. As a rule, these 

granulomatous skin manifestations of sarcoidosis are seen with chronic and persistent stage 

III pulmonary disease.

   Ocular involvement occurs in about 25% of patients with sarcoidosis. The uveal tract is 

most often affected; sarcoidosis is responsible for 2% to 4% of all cases of uveitis. Anterior 

uveal tract disease with iridocyclitis usually presents as tearing, photophobia, and little or no 

pain. Heerfordt’s syndrome, or uveoparotid fever, is an uncommon manifestation of 

sarcoidosis that consists of uveitis, parotid enlargement, cranial nerve palsies, subacute 

meningitis, and systemic symptoms. Posterior uveitis (chorioretinitis) causes blurring of 

vision or may be asymptomatic. Chorioretinitis may be difficult to detect when anterior 

uveitis is present.

   The nervous system is affected in fewer than 5% of patients with sarcoidosis. Central 

Diagnosis

 

    The diagnosis of sarcoidosis is established by demonstration of noncaseating granulomas 

in tissue and exclusion of other causes of granulomas. Intrathoracic sarcoidosis 

is diagnosed most easily by bronchoscopy with transbronchial lung biopsy. The yield of 

transbronchial lung biopsy depends on the radiographic stage. In patients with pulmonary 

infiltrates (stages II and III), transbronchial lung biopsy demonstrates noncaseating 

granulomas in approximately 90% of cases.  In stage I disease, the yield is 60% to 70%. If a 

diagnosis is not established by transbronchial lung biopsy, mediastinoscopy is indicated 

and will provide a diagnosis in 95% to 100% of cases. Biopsy of extrapulmonary tissues can 

be used for diagnosis when clinically indicated (e.g., in patients with peripheral lymph node 

enlargement or skin lesions).

   When noncaseating granulomas are found in tissue, possible causes of granuloma 

formation other than sarcoidosis must always be considered. Occasionally, lymphoma or 

carcinoma is associated with granulomatous inflammation in local lymph nodes. Infectious 

Management

 

    Administration of glucocorticoids is standard therapy for symptomatic sarcoidosis, though 

there is no definitive proof that such therapy influences long-term outcome. Most patients 

respond very well to therapy, and often, low dosages of prednisone (e.g., 15 mg every other day) 

may be effective in suppressing disease activity. A higher dosage (e.g., 40 to 60 mg/day) is 

usually given for a few weeks to induce regression of disease activity. The primary indication 

for glucocorticoids is symptomatic pulmonary involvement. Other indications include 

significant systemic symptoms (e.g., fever or weight loss), hypercalcemia, and involvement of