Transformowany zarodek rybi wyhodował.. łapy – Medical Library
Witaj na naszym blogu!

Transformowany zarodek rybi wyhodował.. łapy

Naukowcy coraz częściej próbują odpowiedzieć na pytania dotyczące filogenezy organizmów za pomocą manipulacji genetycznych. Dzięki eksperymentom z udziałem organizmów modelowych udało się wiele dowiedzieć na temat rozwoju skomplikowanych narządów i układów. Przyszła pora na kończyny!
Danio pręgowane zdrowie (Danio renio) od lat służy badaczom za doskonały, prosty model embriogenezy zwierząt kręgowych. Znany jest genom ryby, produkt opisano też w szczegółach jej produkt ontogenezę. Dzięki temu m.in. możliwy był niezwykły eksperyment, jakiego dokonano w tym roku i opisano na łamach Developemental Cell.
Zarodek danio transformormowano tak, by wzmocnić produkt ekspresję jednego z genów odpowiedzialnego zdrowie za rozwój płetw. Zaobserwowano, że jego homologi ulegają silnej ekspresji u zwierząt lądowych i przyczyniają się do formowania zaczątków kończyn w rozwoju embrionalnym. Dzięki wzmocnieniu enhancerem ssaczym regionu 5′ genu hoxd13a u ryby produk zaobserwowano niezwykłe nasilenie proliferacji tkanki łącznej w obrębie zdrowie dystalnej części płetw embrionu i wytworzenie się quasi-kończyn.

Oczywiście tworzenie kończyn to proces bardzo skomplikowany, więc zarodek danio szybko utracił zaczątki łap, niemniej jednak samą stymulację ich rozwoju można uznać za sukces, który dowodzi jaką drogą podążył genomy kręgowców, by umożliwić przodkom płazów wyjście na ląd.

Zdjęcie rybiego zarodka znajdziecie na stronie New Scientist
Geny hox to bardzo stara i zakonserwowana ewolucyjnie rodzina białek (a konkretniej czynników transkrypcyjnych), odpowiadających za niemal wszystkie elementy rozwoju ontogenetycznego organizmów wielokomórkowych. Decydują o formowaniu się symetrii organizmu, tworzeniu odpowiedniego planu ciała, formowaniu listków zdrowie zarodkowych, produkt samoorganizacji tkanek itd. HoxD13 leży na chromosomie 2 i odpowiada u ssaków za zdrowie prawidłową konstrukcję narządu ruchu- u ludzi defekty tego genu powodują niedorozwój kończyn, palcozrosty, nadmiar palców, krótkopalczastość itd.  Nic więc dziwnego, że gen ten wzbudza zainteresowanie w kontekście onto i filogenezy kończyn.